研究了生物通路控制血管的泄漏
(bob游戏医学Xpress)——梅奥诊所的科学家领导的研究团队在佛罗里达解码整个通路,调节血液的脉管的泄漏状况,促进广泛的疾病,如心脏病、癌症的生长和扩散,炎症和呼吸窘迫。
他们说他们的发现,12月17日在网上发表细胞生物学杂志表明,几个代理已经测试了其他条件可能扭转容器泄漏。
“现在我们更多的了解途径导致漏水的血管,我们可以开始尝试目标在一个有效的方式,这是非常令人兴奋,”这项研究的首席研究员说,帕诺斯z Anastasiadis,博士,部门的主席癌症生物学佛罗里达州梅奥诊所。
医生试图调节通路的癌症通过使用VEGF抑制剂,如贝伐单抗一样有效,但这些药物不可能如果通路的其他部分也被抑制,Anastasiadis博士说。
Anastasiadis博士带领的研究团队和阿里霍洛维茨博士在克利夫兰诊所基金会发现,VEGF是两个不同的分子,影响下游的关键蛋白质,Syx调节磁导率的血管。
血管组成内皮细胞必须紧密贴合在一起,形成一个坚实的管状结构,血液流过。研究者发现VEGF关闭Syx,通常确保内皮细胞之间的连接是强大的。没有Syx,细胞之间的粘附是宽松的,血管渗漏。当新的血管需要这样来满足不断增长的tumor-VEGF放松内皮细胞新船可以发芽。
新血管形成之后,第二个分子,而(Ang1)细胞粘连在一起,Anastasiadis博士说。“这些分子反对,阴和阳的效果。VEGF Syx踢出连接细胞之间,促进泄漏,Ang1让它回到稳定船,”他说。
然而,癌症的问题是,VEGF击溃了系统。“没有足够的Ang1血管粘连在一起,这泄漏允许癌细胞逃避肿瘤,到身体的其他部位,“Anastasiadis博士说。“癌症晚期的,这也促进了泄漏液体进入器官,如肺部。这导致深远的影响往往是致命的。”
其他疾病,如炎症和脓毒症,一种致命的细菌感染,会导致流动性过剩肺,也引起漏水的血管系统,他说。
基于分子参与的详细分析VEGF / Ang1 / Syx通路,Anastasiadis博士认为,几个实验代理可能有助于逆转血管泄漏。其中一个抑制蛋白激酶D1 (PKD1),这可能会阻止内皮细胞除了失去附着力,和另一个是Rho-kinase抑制剂可以防止内皮细胞contracting-which他们必须做放松,成为漏水的。
“我们现在有进一步基础研究为漏水的新方向血管和潜在的临床治疗,”Anastasiadis博士说。
调查人员来自约翰霍普金斯大学,达特茅斯医学院,凯斯西储大学也为研究做出了贡献。
