研究阐明了控制夜视的过程

在晚上或在黄昏的网球场的道路上，可以欺骗眼睛。视觉不像一天中那样尖锐，并且在道路上探测到骑自行车的网球或者是一个Careening网球可能是艰难的。

新的研究揭示了纠正了低潜在视觉误差的关键化学过程。光条件。理解这一基本步骤可能会导致新的视觉缺陷治疗方法，或者有一天可能会促进正常夜间视力新层次。

就像望远镜的镜子指向的镜子夜空，眼睛的视杆细胞捕获光子的能量 - 构成光的个体颗粒。互动触发了一系列化学信号最终将光子转化为我们看到的光。

的关键光受体在杆状细胞中是一种叫做洛枯蛋白酶的蛋白质。每个杆状电池具有约100万rodopsin受体，并且每个杆状蛋白受体一次可以检测单个光子。

科学家们认为罗地素的信号的力量决定了我们在哪里看到的程度昏暗的灯光。但是，UC戴维斯科学家已经发现，而是第二步充当看台守卫守卫误差的守门人。结果是在暗淡条件下更准确地读光。

他们的研究报告发表在10月号的杂志上神经元在一项名为“钙对cGMP合成的反馈强烈减弱由长视紫质寿命驱动的单光子响应”的研究中。

研究人员说，单个罗地素误差的幅度相对较小 - 大部分百分之一百分之一秒 - 但即使是这种巨大的生物噪声也会影响信号传播到剩下的大脑中的情况。

“看门人”保护我们不让我们“看到”比实际更多的光线——这种误读可能会危及冰河时代的猎人，就像今天傍晚的司机一样。这种校正可以防止光子感受器淹没复杂的化学仪器，从而达到精确光明感知。

“洛多的受体是物理符合生物学的网站 - 其中来自物理世界的光子必须解释神经系统，”UC戴维斯医学学院的眼科和愿景科学教授说研究。“生物学是凌乱的。罗地脂做了一个卓越但不完美的工作。”

伯恩斯和她的同事在实验室研究了杆状细胞，发现钙扮演着“看门人”的角色。

他们发现，视紫红质的活性改变了细胞中的钙水平，而过度活跃的视紫红质改变钙水平的速度比正常情况下更快。这种更快的变化导致钙触发一系列化学步骤，通过产生相等和相反的信号来对抗过度活跃的视紫质信号，从而在错误信息发送到视觉系统的其他部分之前纠正错误信息。

他们通过测量个体视紫质的生长时间来发现这一基本的新控制水平受体响应闪光仍然活跃，然后确定钙的纸K函数修改了多少钙蛋白酶信号。

“像我们的基本研究往往不会转化为已知疾病的立即临床治疗，但了解基本流程具有长期意义，”伯恩斯说。“在我们的研究的情况下，这种理解可以证明目前明白和无法治疗的一系列视力赤字的进展至关重要。”

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