单基因的治疗糖尿病的胰岛素敏感性可能提供洞察力
(bob游戏医学Xpress)——第一个单基因引起的增加对胰岛素的敏感性由牛津大学的一组研究人员发现的。
相反的条件-胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个常见特性,因此,寻找这胰岛素敏感性的原因可能为追求新颖的治疗糖尿病提供新的机遇。
尽管突变PTEN基因与增加患癌的风险,造成一种罕见的疾病基因的生物学途径参与新药可以提供承诺的目标。
牛津大学的研究人员,以及与同事Babraham研究所的剑桥,英国,和丘吉尔在牛津大学医院,在英国,报告他们的发现新英格兰医学杂志》上。威康信托基金会的研究由英国医学研究理事会国家健康研究所牛津大学生物医学研究中心,生物技术和生物科bob88体育平台登录学研究委员会。
”胰岛素抵抗2型糖尿病的一个主要特点,安娜博士说Gloyn牛津糖尿病中心内分泌和代谢牛津大学的领导工作。胰腺的胰岛素生产细胞可能努力工作和排出大量的胰岛素,但身体的细胞不再回应。
的发现相反的-胰岛素敏感性的基因原因给了我们一个新窗口的生物过程。这样的理解可能是重要的在开发新药物恢复2型糖尿病的胰岛素敏感性。
的PTEN基因编码的酶,这种酶是体内胰岛素信号通路的一部分。已知一个角色在控制身体的新陈代谢,并参与细胞生长。牛津队有兴趣学习更多关于这个双重角色。
有一个遗传条件叫Cowden综合症引起的故障PTEN基因。是非常罕见的,并被认为影响也许有一200000人,约有300人在英国的条件。PTEN在细胞生长的作用将Cowden综合症患者开发许多良性息肉在他们的皮肤,口腔和肠道,并有更高的风险比一般人患乳腺癌、甲状腺癌和子宫癌症。
”PTEN是一个基因参与过程对细胞生长和新陈代谢,第一作者阿帕纳博士说牛津大学的朋友。鉴于PTEN我们感兴趣的双重角色,理解Cowden综合症患者的代谢状况。这是可能的突变PTEN可以提高新陈代谢。”
15人的团队进行了葡萄糖耐量测试Cowden综合症和15匹配控制。那些Cowden综合征有显著较高的胰岛素敏感性。Babraham研究所与同事合作,团队活动表明,这是由于增加胰岛素信号通路。
研究人员还发现这些Cowden综合症的身体质量指数出现大于对照组。他们进行了比较与一个更大的控制群超过2000个人从牛津生物数据和组织资源的研究建立了弗雷德里克·卡尔教授。
这证实那些Cowden综合症有更高的肥胖程度比控制作为一个整体。造成额外的体重似乎是多余的脂肪,和没有差异相比,脂肪储存的控制。
这是一个惊喜。通常用精益的胰岛素敏感性,”卡尔教授说。
Gloyn博士总结道:“我们现在知道,灭活突变PTEN基因导致癌症风险增加和肥胖,但也会增加胰岛素敏感性这是很有可能预防2型糖尿病。
的研究表明,紧密的生物通路调节细胞生长和代谢有关。我们需要彻底理解这些途径来确定哪些基因在新药的发展目标。”
她补充说:“虽然有前途的研究途径追求,同时避免糖尿病的最好的方法仍然是加强锻炼,少吃。
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