临阵退缩困扰着你们的关系吗?生理学家确定了这可能是由生物机制造成的
脚冷——这种寒冷的附体在冬天折磨着许多人，而不幸的是少数人一整年都在困扰着——可能是单身人士和情侣们生存的克星。在一项新的研究中，由全国儿童医院研究所的Selvi C. Jeyaraj领导的科学家们已经确定了一种可能导致冰冻四肢的生物机制:皮肤微小血管上排列的平滑肌细胞上的一系列分子和受体之间的相互作用。
这项新研究，连同德国美因茨约翰内斯古滕堡大学的马丁·c·米歇尔和加州大学圣地亚哥分校的保罗·a·因塞尔的一篇社论，提出了这个几乎普遍存在的问题的新贡献者，以及治疗更严重的疾病(如雷诺氏病)的潜在目标。
这篇文章，题为“循环AMP-Rap1A信号激活RhoA诱导a2c肾上腺素受体易位到细胞表面的微血管平滑肌细胞”(http://bit.ly/N8ZzKh)，刊载于《报刊文章》一栏美国生理学杂志-细胞生理学（http://ajpcell.physiology.org/)，由美国生理学会出版。随附的社论《你能把临阵退缩归咎于Epac(和Rap1A)吗?》“循环AMP-Rap1A信号激活RhoA诱导α 2c肾上腺素受体。易位到微血管细胞表面平滑肌，亦在网上(http://bit.ly/LYDXFd）.
方法
Jeyaraj和她的同事研究平滑肌肉细胞来源于从人类皮肤活检中采集的微小血管和从老鼠尾动脉中采集的类似细胞。这些细胞含有被称为a2C-AR的受体，这种受体会导致相关血管收缩，并在寒冷的条件下切断血液流动以保存热量。科学家们还研究了不同的细胞，称为HEK细胞，这些细胞通常不表达a2C-AR，但可以通过修饰来表达。研究人员还研究了从小鼠尾动脉中提取的细胞，这些细胞经过基因改造，不再表达一种名为Rap1A的蛋白质，作者假设这种蛋白质会与a2C-AR相互作用。
结果
研究人员发现，当他们直接或通过涉及另一种名为Epac的蛋白质的方法，将表达a2C-AR的细胞与激活Rap1A的化学物质混合时，Rap1A就会被激活细胞从细胞核附近的a2C-AR中提取并移动它们受体到细胞表面。这一系列事件涉及细胞内部“骨架”的重新排列，这些纤维决定了细胞的形状，并可以将物品从细胞的一个区域运输到另一个区域。
研究结果的重要性以及细胞生理学的哪一部分受到了“批评”
该研究的作者和随附的社论认为，他们发现的一系列事件和生物相互作用可能是人体在低温下限制皮肤血液供应的机制的原因，从而为身体内部器官保存了更多的血液流动——因此也就有了温暖。这一发现可能会为血流被错误切断的疾病(如雷诺氏病)的功能障碍发生部位提供线索。在这种情况下，当身体对低温反应过度时，患者会失去手指、脚趾的血液循环，偶尔其他部位也会失去血液循环。雷诺氏病有时很严重，可导致皮肤和肌肉萎缩、溃疡，很少出现缺血性坏疽。从一个轻松的角度来看，研究结果也为脚冷这个古老的问题提供了一个可能的解释。
“因此，如果你的伴侣再次抱怨你临阵退缩，”社论的作者写道，“你就有了一些新的借口:‘这是Epac的错!或“Rap1A应该受到惩罚!”’”
研究小组
除了Selvi C. Jeyaraj，研究小组还包括全国儿童医院研究所的Nicholas T. Unger和N. Paul El-Dahdah，卡塔尔大学的Ali H. Eid，俄亥俄州立大学的Srabani Mitra，印第安纳大学医学院的Lawrence A. Quilliam，约翰霍普金斯大学的Nicholas A. Flavahan，全国儿童医院和俄亥俄州立大学研究所的Maqsood A. Chotani。
