研究人员针对创伤体验定位遗传连接

Rutgers科学家们已经发现了遗传线索，为什么有些小鼠不再有危险的小鼠仍然令人害怕，而其他小鼠则适应创伤体验 - 知识可以帮助那些患有焦虑和应激障碍的人。

“我们与小鼠的工作展示了基因如何在发展和灭火的病理恐惧中发挥作用后创伤应激障碍“艺术和科学学院的遗传学部副教授Gleb Shumyatsky说。”很明显，以前的生活经历不是PTSD - 遗传易感性的唯一原因可能会让一些人更敏感，更有敏感性和其他人更具弹性到第四杆。“

由于人类和动物同样地在大脑中注册了恐惧，因此在今天的发现报告了发现普罗斯一体，了解理解基因在大脑中如何控制学习和记忆以及对恐惧和恐惧的反应的重要一步。创伤体验。

在该研究中，培训缺少两种恐惧记忆相关基因中的一个缺少的小鼠才涉及笼子和与轻度休克相关的音调。接下来，通过反复将小鼠置于训练笼中或用基调呈现它们 - 但现在没有震惊 - 科学家教导他们不要害怕，一个名为恐惧记忆灭绝的过程。当使用可怕的背景进行消失时，培训笼，敲除小鼠正常表现，类似于野生型对照小鼠。

然而，这些相同的突变小鼠的作用非常不同，但是当他们听到一个先前被震惊的安静，令人震惊的语气时，他们听到了一个安静的，令人震惊的语气。没有胃泌素相关的肽受体（GRPR）基因的小鼠更令人害怕的语调，并且尽管不再处于接受休克的危险不再存在危险，但比正常小鼠更频繁地冻结。相比之下，小鼠在没有胸肉基因的情况下造成的，忘了他们害怕危险的色调并停止冻结。

接下来，科学家分析了对人类恐惧和焦虑的大脑的神经活动 - 杏仁达，海马和内侧前额叶皮质。他们发现了什么：Amygdala之间的联系的遗传证据 - 储存无意识恐惧的大脑的部分 - 以及前额叶皮质，使动物和人类能够抑制过度恐惧，以更好地对潜在的危险作出更好的反应。

“无所畏惧”的缺乏缺乏小鼠在预逆转皮层中表现出脑活动的增加和Amygdala的减少。对面发生在胆小，GRPR缺陷老鼠尽管他们不再有危险，但这仍然过于害怕。

Shumyatsky表示科学家需要继续识别负责特定的记忆和行为的大脑的神经电路中涉及的分子，以便制定精神科化，药理学和遗传疗法，以治疗禁用PTSD等焦虑症，这估计影响了30％的战斗退伍军人。

“该研究表明，具有不同类型的可击办者，并且可以应用不同的医疗治疗，以治疗与上下文相关的应激障碍症状有关的治疗。

---

---