饮酒会使基因脆弱的老鼠大脑的关键区域萎缩

对两组摄入大量酒精的小鼠的脑部扫描显示，大脑的某些区域出现了严重萎缩——但仅限于缺乏多巴胺受体的小鼠，多巴胺是大脑的“奖励”化学物质。这项研究是在美国能源部的布鲁克海文国家实验室进行的，并发表在2012年5月的酒精中毒:临床和实验研究的研究提供了新的证据，证明这些被称为DRD2的多巴胺受体可能对酒精引起的脑损伤起保护作用。

研究作者Foteini Delis说:“这项研究清楚地证明了基因和环境因素在确定酒精对大脑的损害影响方面的相互作用，并建立在我们之前的研究结果的基础上，表明多巴胺D2受体对酒精成瘾效应的保护作用。”他是Brookhaven行为神经药理学和神经成像实验室的神经解剖学家，该实验室由国家酒精滥用和酒精中毒研究所(NIAAA)资助。Brookhaven/NIAA神经科学家Peter Thanos表示，“这些研究应该帮助我们更好地理解遗传变异性在酒精中毒和酒精引起的脑损伤中，并为更有效的预防和治疗策略指明了道路。”

目前的研究专门探讨了如何做到这一点酒精消费影响脑容量在正常小鼠和一组缺乏多巴胺D2受体基因的小鼠身上进行了研究。每组一半人喝白开水，另一半人喝20%的乙醇溶液，持续6个月。然后科学家们进行了磁共振成像(核磁共振)扫描了所有小鼠，并将每组饮酒小鼠的扫描结果与饮水小鼠的扫描结果进行了比较。

扫描结果显示，长期饮酒对整体的影响显著脑萎缩和特定的收缩大脑皮层在多巴胺D2受体水平正常的小鼠中没有。两组小鼠都喝了等量的酒精。

灭霸说:“这种脑损伤模式模仿了在人类酗酒者身上观察到的一种独特的脑病理，所以这项研究扩大了使用这些小鼠作为研究人类酗酒的模型的有效性。”

在人类中，这些大脑区域对于处理语音、感官信息和运动信号以及形成长期记忆都至关重要。因此，这项研究有助于解释为什么酒精的损害如此广泛和有害。

灭霸说:“在这项研究中，只有缺乏多巴胺D2受体的小鼠经历了脑损伤，这表明DRD2可能对长期酒精暴露导致的脑萎缩有保护作用。”“相反，研究结果表明，低于正常水平的DRD2可能会使人更容易受到酒精的损害。”

这实际上会让DRD2水平较低的人受到酒精脆弱性的双重打击:灭霸及其合作者此前进行的研究表明，DRD2水平较低的人可能更容易受到酒精上瘾效应的影响。

灭霸说:“低DRD2水平导致的成瘾倾向增加，以及对酒精毒性潜在的破坏性增加的易感性，清楚地表明，多巴胺系统是进一步研究的重要目标，以更好地理解和治疗酒精中毒。”

---

---