研究人员定位蛋白质可能致命的疾病载体“关掉”

来自波士顿大学的研究人员发现了一种蛋白质,这种蛋白质扮演关键的角色致命疾病的进展弓形体病和疟疾和表明其功能基因阻止为了停止parasite-borne疾病的进展,研究小组在最新版的《华尔街日报》报道科学。

蛋白质,确认为DOC2.1,扮演类似角色的分泌microneme细胞器,寄生原生动物的迁移率的关键刚地弓形虫,这导致弓形体病,恶性疟原虫导致疟疾、报告Marc-Jan·古和伽柏后都在波士顿学院教授生物学。

研究人员说,这项发现可能导致药物的发展目标蛋白以阻止机制,提出了两种疾病。

“microneme分泌的机制,这是需要入侵宿主细胞,是有效的药物的目标,”·古说。“既然microneme分泌和入侵本身目前任何抗疟药物的目标,一个潜在的抗疟试剂可以开发的新类。的高发病率耐药性对抗疟疾是一个大问题,所以新药是急需的。”

·古说他的实验室的研究人员获得了热敏突变刚地弓形虫显示一个流动性缺陷防止宿主细胞入侵。计算生物学家后,寄生虫的基因组测序,确定33基因组中可能的网站负责缺陷。实验室工作DOC2.1孤立单一突变的基因与microneme分泌缺陷负责流动性缺陷。

合著者Manoj t . Duraisingh,哈佛大学公共卫生学院的疟原虫产生了突变体在DOC2.1表达式可以关闭,并演示了microneme分泌的蛋白质也至关重要的引起疟疾的寄生虫。

·古说,这一发现加强巨大进步成为可能通过完整的基因组测序和计算生物学,马斯的领域的专业知识。这些方法绕过需要的困难和耗时的任务映射诱发突变遗传交叉用于生物模型。

“重排序方法将允许真核病原体通过正向遗传学的研究,表明其在生物模型的研究,如酵母和果蝇,”·古说。“到目前为止,这些病原体实验和基因可访问性有限,但现在可以解除这种障碍。”

后补充道:“我们现在与许多研究团队合作,了解其他重要致病途径,并初步已经看到的结果。”

波士顿儿童医院的研究人员和牛津大学(英国)也为研究做出了贡献。

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