药物可以逆转脑细胞中与衰老相关的变化

根据12月7日出版的《美国医学杂志》上的一项动物研究，通过影响一种与学习和记忆有关的重要大脑蛋白质水平的药物，可以逆转大脑在衰老过程中出现的细胞变化神经科学杂志．这一发现有一天将有助于开发提高老年人认知功能的新药。

与衰老相关的记忆丧失与突触结构和功能的逐渐退化有关大脑细胞)大脑区域的关键学习和记忆，比如海马体。最近的研究表明，组蛋白乙酰化，一个控制基因是否被打开的化学过程，影响了这个过程。具体来说，它会影响脑细胞改变其连接强度和结构的能力信息存储这一过程被称为突触可塑性，是记忆的细胞特征。

在目前的研究中，加州大学洛杉矶分校的谢翠伟博士和他的同事们发现，与年轻大鼠相比，老年大鼠的海马拥有更少的脑源性神经营养因子(BDNF)——一种促进突触可塑性的蛋白质——和更少的组蛋白乙酰化脑源性神经营养因子基因。通过用一种增加组蛋白乙酰化的药物治疗老年动物的海马组织，他们能够将BDNF的产生和突触可塑性恢复到年轻动物的水平。

“这些发现阐明了为什么突触在衰老过程中变得更低效，更容易受到损伤，”该研究的负责人谢说。她补充说:“这些知识可以帮助开发治疗认知衰老和与衰老相关的神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)的新药。”

研究人员还发现，用激活BDNF受体的不同药物治疗老年大鼠的海马组织，也逆转了老年大鼠的突触可塑性缺陷。由于组蛋白乙酰化在全身许多功能中都很重要，这些发现提供了一种潜在的途径，可以在不干扰组蛋白乙酰化的情况下治疗与衰老相关的突触可塑性缺陷。

加州大学欧文分校的突触可塑性专家加里·林奇博士说:“基因调节的终身变化似乎会逐渐剥夺大脑的一个关键生长因子，并导致支持记忆、认知和神经元活力的‘机制’崩溃。”“这项研究带来的非常好的消息是，可能扭转这些影响。”

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