葡萄糖吸收依赖于新发现的蛋白质

所有的细胞都需要葡萄糖(糖)来产生所需的能量生存。高血液中的葡萄糖水平(如发生餐后),触发胰腺产生胰岛素。反过来,肌肉和脂肪细胞对胰岛素的GLUT4移动,从细胞内葡萄糖转运体,存储到细胞表面。GLUT4可以吸收葡萄糖从血液中细胞需要。

现在,一项新的研究由甄y江博士在孚-伯纳姆医药研究所(Sanford-Burnham)识别蛋白质——称为CDP138负责确保GLbob88体育平台登录UT4是正确插入细胞膜。出现这些结果,9月7日细胞代谢,提供了一个新的认识葡萄糖代谢——一个重要的发现受损的考虑胰岛素的作用和葡萄糖代谢的发展做出贡献2型糖尿病。

“这是一个新发现的蛋白质参与葡萄糖吸收的重要一步,”江博士说,助理教授Sanford-Burnham糖尿病和肥胖研究中心位于奥兰多的医疗城市诺娜湖。

有两个主要步骤,得到GLUT4从细胞内储存细胞表面脂肪和肌肉组织。首先,包含存储的囊泡转运体动作(和码头)外膜。第二,从停靠GLUT4囊泡膜插入。胰岛素触发这个过程和蛋白通路由一种叫做Akt2的蛋白质启动这两个步骤。

在这项研究中,研究小组开始确定细胞专门控制的最终step-fusion葡萄糖储存囊泡和细胞的外膜。为此,他们去找Akt2 substrates-other蛋白质Akt2行为。通过phosphoproteomics和核糖核酸干扰(RNAi)的功能分析,他们来到一个叫做CDP138蛋白质。查明它的确切功能,他们基因抑制CDP138住脂肪细胞。结果,研究人员发现,这种未知的蛋白质所需的最佳刺激GLUT4运输到细胞表面和膜GLUT4-containing囊泡的融合。通过这些功能,CDP138葡萄糖运输也需要生活脂肪细胞。钻井更深,团队也确定了准确的一部分CDP138蛋白质化学修饰Akt2和显示,没有地区,CDP138无法执行其功能。

有可能CD138在人类导致糖尿病。初步实验表明肥胖小鼠比正常小鼠CD138水平较低。还有待观察是否在人类和CD138是否与肥胖的相关性是一个效果或导致肥胖或简单的相关性。

“我们现在缺乏CD138生成一个小鼠模型,“江博士说。“明年,我们将会看看这些老鼠经验的变化响应胰岛素和葡萄糖的新陈代谢运动。”