发现表明方法阻碍胎儿缺氧产生的脑损伤

研究脑损伤,发生在子宫内胎儿缺氧的,斯克里普斯研究所的研究人员已经发现,损害不发生随机但与天然脂肪酸分子的具体行动称为LPA,代理通过受体信息转移到年轻的脑细胞。

这个观察小鼠表明LPA也可能与人类胎儿缺氧造成的损害。如果这是事实的话,这项研究可能帮助科学家和医生更好地理解和寻找新的方式来解决可能出现的大量发育障碍当胎儿缺氧womb-including精神发育迟滞、癫痫、精神分裂症、自闭症、脑瘫和一系列其他生理和心理问题。

“胎儿脑损伤从缺氧涉及特定的变化,令人惊讶的是,由这种脂质信号称为LPA,“说斯克里普斯研究Jerold春教授,医学博士,Dorris神经科学中心的成员谁领导了这项研究,在一种进步,在线杂志美国国家科学院院刊》上(PNAS本周)。

“因为这个途径可以有针对性的药物,”他补充道,“这一发现表明,创建新的药物这一目标LPA受体可能是一种限制或防止严重发育大脑疾病。”

目前,没有办法治疗缺氧产生的神经损伤。

缺氧如何影响胎儿的大脑

胎儿的发育可能暂时剥夺氧气条件被称为“缺氧”——任意数量的原因,包括血流中断,接触烟、一氧化碳、或身体创伤。

医生早就知道,缺氧会导致脑损伤和发育障碍的风险增加,和现有公共卫生措施旨在缓解这些风险。意识到一氧化碳的香烟会导致组织缺氧,例如,女性的主要原因是怀孕时警告不要吸烟。

仍然有一个需要找到其他方法来解决这一问题,因为并不是每一个情况下,胎儿会受到缺氧是可预防的。春的发现,研究生凯拉先生,和他的同事们表明,可能存在一种直接减轻缺氧造成的损害,由药物靶向分子介导的大脑这个damage-specifically,磷脂分子的受体lysophosphatidic酸(LPA)。

磷脂,分子脂肪与一个充电头一端,普遍发现在生物有机体,因为它们是细胞膜的重要构件,定义的边界细胞和保持在一个细胞分离的东西,这是外面。

但脂质做的不仅仅是形式的障碍。LPA充当信号影响哺乳动物的发展brains-something尊和他的同事们第一次证明了几年前。他的实验室发现LPA的第一个细胞受体结合,他们发现LPA作为信号,影响神经发生,形成新的神经元当胎儿的大脑发展子宫,以及大脑的结构。

随着大脑的发展在发展中胎儿,形成专门的区域非常快。许多这些地区必须启动并运行一个孩子出生的时候。新生儿需要能够呼吸,饮料,消化,刺激作出反应,在无数其他的基本方法和功能为了生存。

随着早期大脑发展所出现的问题可能会导致发育障碍。

发现提供了新的策略阻止伤害

LPA在胎儿大脑发育的突出作用是导致春和他的同事们调查是否也扮演了一个角色在发育障碍,其中许多被认为是与大脑混乱,出现在早期发展已经记录在缺氧的侮辱后的临床文献。

团队研究了缺氧的影响在发展中老鼠的大脑和大脑暂时生长在培养皿。具体地说,研究人员研究了的变化发生在年轻的大脑皮层的神经元,大脑的一部分被认为是参与高级功能,如记忆、认知、推理和感官输入的解释。

尊和他的同事们发现,当缺氧损害发展中大脑皮层神经元,它需要LPA信号在非常具体的方面。科学家们一直认为缺氧和脑损伤之间的关系是一种非特异性的单个神经元在大脑被随机死亡由于被剥夺氧气。

尊和他的同事们发现,然而,是缺氧导致神经元变得过度刺激,模仿效应产生的过度LPA曝光。基因删除LPA的受体或阻止他们通过药物停止了这些影响。

通过这个LPA知道缺氧导致脑损伤信号通路提供了一个战略目标和块损伤。阻塞LPA信号可能是一种新的方式来防止损害大脑和减弱的变化或预防疾病与缺氧有关,等待进一步的概念在人类身上测试。