现在查看：抗炎治疗逆转中风引起的感觉学习妥协

（bob游戏医学Xpress） - 众多潜在后果之一缺血性中风- 大脑的病变或局部病理变化，其中血流不足以满足代谢需求会导致氧气供应不佳（脑缺氧） - 是对两个不同的视觉可塑性范式的妥协：感觉学习（单眼剥夺后的视力和对比度的增强和对比度灵敏度，或者MD，其中一只眼睛的视力被遮挡）和眼优势或OD，可塑性（在视觉皮层的双眼部分的眼部占主导地位朝着MD之后的睁大眼睛的偏移）。标准视图认为，主要丘脑皮层传入对视觉皮层的活性（左眼和右眼的传入）足以诱导OD塑性。

然而，最近，在Bernstein Fokus Neurotechnologie（BFNT）和Johann-Friedrich-Blumenbach InstitutfürZoologie和Anthropologie进行的研究大学哥廷根大学在德国，在视觉系统之外通过光胞栓引起的中风后（小鼠体体感应皮层诱导的病变通过静脉注射光敏感染料，当辐照时，在辐照时会引起次生组织isChemia辐照血管的光化学闭塞），MD之后既不增强视力或OD偏移 - 但半球中存在OD塑性对侧的到病变。

此外，抗炎治疗还恢复了感觉学习不是OD塑性 - 通过在光链栓塞和MD之间实施两周的延迟获得的相同结果。因此，研究人员能够得出结论，在皮质病变周围的区域中，感觉学习和OD塑性性都受到损害，并且短暂炎症是导致感觉学习受损的原因 - 表明抗炎治疗可能是后辅助治疗的后辅助治疗。中风康复。此外，在对对视觉系统建模的研究人员重要的发现中，该研究清楚地表明，非局部影响（即视觉皮层或视觉系统之外的因素）可以改变视觉皮层对传入活动模式变化的敏感性，因此是如此。在OD塑性上比以前认为更重要。

由Franziska Greifzu进行的SiegridLöwel教授的系统神经科学小组，与Silvio Schmidt，Karl-Friedrich Schmidt，Otto W. Witte和Klaus Kreikemeier一起，研究团队面临的主要挑战正在选择最能解决他们的问题的病变模型，并控制了可重复的病变大小和位置。

“解决这些挑战，”洛韦尔说，“我们不需要开发全新的技术，而是使用了很好的方法来回答一个通常只使用的问题体外技术。我们方法的优势是结合行为分析和体内同一动物中大脑活动的成像。”

鉴于以前的结果令人惊讶体外知识：神经科学研究中最著名的模型系统之一是研究大脑可塑性是视觉皮层OD塑性，最初是由随后的诺贝尔奖获得者David Hubel和Torsten Wiesel于1960年代引入的¹。洛韦尔（Löwel）解释说：“这是坚定的，可以通过剥夺动物的眼睛来诱导视觉皮层中的眼部优势可塑性”，即单眼剥夺。“结果，受MD影响的动物的视觉皮层将通过视觉刺激非剥夺眼睛而更强烈地激活，而被剥夺的眼睛传入会减弱。我们的数据清楚地表明，这种可塑性不仅取决于主要丘脑皮质传入的变化视觉皮层，但实际上必须通过非本地影响来调节。”

尽管结果具有强度，但Löwel在猜测他们的发现如何影响冲程后治疗和预防的发展方面持谨慎态度。“首先，到目前为止，我们只对小鼠进行了分析，必须非常小心，不要在患者身上创造更多的希望。尽管如此，她继续说道：“观察到抗炎治疗对研究的学习范式具有治疗作用可能是进一步研究的起点。”

洛韦尔（Löwel）指出，该团队计划使用体内两光子显微镜分析这些可塑性变化的细胞机制，这将使然后可以看到单个神经细胞及其中风后的变化。以硅但是，她指出：“如果您想分析脑部病变后的学习，就必须研究真正的大脑。这个结论是没有办法的。我们尚不了解大脑机制，无法切换到硅协议。”她确实指出：“我们当然使用计算神经科学技术来正确分析数据并创建有关大脑机制的假设。”

Löwel补充说，未来研究的其他途径也是GABA能神经元在后膜塑性中的作用，并且已经开始研究抑制网络和半球间相互作用的变化。

洛韦尔总结说，巨大的前景正在运用其技术来研究其他形式的神经可塑性。“我认为，行为分析与同一动物中神经元活性的成像的结合 - 甚至在学习实验中随着时间的流逝而长期遵循同一个人 - 非常强大。一个人甚至可以执行所谓的慢性两光子钙成像实验，随着时间的推移跟随单个神经元。因此，在学习实验期间，可以遵循较大神经细胞集合甚至个体大脑中的单神经细胞的活性。”

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