研究人员开发与大脑的“开关”键老鼠的细胞群

nih科学家开发出了一种应变的老鼠与一个内置的开关,可以选择性地关闭了动物的serotonin-producing细胞,使大脑网络控制呼吸,温度调节,和情绪。开关控制只有serotonin-producing细胞,不影响动物的大脑或者身体其他细胞。

当研究人员关闭动物的血清素细胞,动物未能充分加强呼吸来弥补增加二氧化碳在空气中,他们的体温降至周围的温度相匹配。

这一发现对理解有一定的影响婴儿猝死综合症婴儿猝死综合症,或者,与5 -羟色胺水平低,被认为涉及呼吸异常和温度控制问题。这一发现可能也提供洞察抑郁症,也包括血清素代谢。

研究结果发表在最新一期的杂志上科学。

SIDS的婴儿的死亡之前,他或她的第一个生日后无法解释一个完整的解剖,调查死亡的场景和环境,和回顾病史的婴儿和他或她的家庭。根据国家健康统计中心,SIDS是第三个婴儿死亡的主要原因。

”最有效的方法减少SIDS的风险是始终把背上的婴儿睡眠,”玛丽安愿意说,博士特别助理SIDS NIH的尤尼斯•肯尼迪•施莱佛国立儿童健康和人类发展研究所提供的主要资助了这项研究。“这个新动物模型serotonin-producing系统持有的承诺帮助我们理解生物过程导致婴儿猝死症,这是发展的关键测试和干预,以防止这些死亡。“附加NIH国立精神卫生研究所提供的支持,国家药物滥用研究所和国家研究资源中心。

为了进行这项研究,研究人员开发了老鼠与一个独特的分子,或受体,表面serotonin-producing脑细胞,或神经元。通常情况下,细胞的表面通过化学物质与受体结合的通信,与他们的受体分子绑定几乎以相同的方式融入一个锁的关键。

研究人员说这种特殊的受体动物的神经元serotonin-producing使用称为区间的遗传基因操作技术。特殊的受体是由nih研究员布赖恩罗斯。方法由操纵动物的遗传物质,制造商一个额外的表面受体的神经元。在这种情况下,动物的serotonin-producing细胞开始受体是自然界中尚未发现。而不是绑定到一个天然的大脑化学物质,受体结合在实验室制造的化学合成物,clozapine-N-oxide (CNO)。

“碳氮氧被确认为其专门为这个外国的受体结合的能力,我们放入5 -羟色胺的细胞,因为它不与其他细胞或组织反应在动物的身体,“Dymecki博士解释道。

当碳氮氧结合受体,它失效只有5 -羟色胺的细胞,有效地关闭5 -羟色胺中的所有通信网络。碳氮氧不影响任何其他动物的大脑细胞或身体。

“通过选择性地关掉serotonin-producing细胞,我们可以得到一个明确的知道身体机能的5 -羟色胺细胞专门控制”她说。

研究人员暴露与受体基因正常的老鼠和老鼠对碳氮氧水平升高的二氧化碳。二氧化碳是一种浪费的产品发出了一个呼吸时呼出。如果体内的二氧化碳含量的增加,由于呼吸不足,它可以有毒,导致失去知觉和死亡。应对高二氧化碳积累增加呼吸和呼吸频率快,通过肺部的释放二氧化碳。

正常小鼠暴露在二氧化碳时,他们几乎立即开始的呼吸变得急促。相比之下,serotonin-producing神经元被关闭后,老鼠与受体CNO较小应对二氧化碳和不增加他们的呼吸。

“这一发现表明,二氧化碳的呼吸反应是由5 -羟色胺神经元,“Dymecki博士说。

研究人员下一步测试的能力CNO-responsive老鼠来调节身体的温度。当室温设定在74度,正常小鼠的体温保持在98.6度时对小鼠正常体温。正常小鼠能保持正常的体温,即使微凉的室温低于体温,Dymecki博士补充说。然而,与碳氮氧他们的5 -羟色胺神经元被关闭后,碳氮氧小鼠的体温很快下降。像爬行动物面对突然降温,小鼠的体温很快下降到74度的室温。

“他们的身体的温度与室温平衡,“Dymecki博士说。“我们的发现证实了,温度是由血清素激活的系统。”

Dymecki博士解释说,研究人员加入了碳氮氧受体动物的血清素激活的神经元。在未来的研究中,她和她的同事们计划选择性地添加受体血清素激活的受体的子集,更好地理解他们的功能在健康,在SIDS等障碍和抑郁。

这个发现支持先前的解剖研究由国家卫生研究院的受让人暗示在血清素代谢异常脑干SIDS的发挥作用。

研究人员推测,死于SIDS的婴儿呼吸可能无法应对挑战,如低水平的氧气或高水平的二氧化碳。高水平的二氧化碳可能积累在婴儿脸上的睡脸朝下,当婴儿的呼出的气息在口袋里铺垫材料形成的积累。

调节体温的能力是在SIDS死亡也扮演着一个角色。NICHD回到睡眠运动建议父母和照顾者避免让婴儿在睡眠中过热,他们穿浅睡眠阶段的服装,避免毯子或覆盖物,并保持房间温度舒适的成人。