科学家们重新激活免疫细胞了慢性HIV

科学家在国家过敏症和传染病研究所(NIAID),美国国立卫生研究院的一部分,展示了为什么某些免疫细胞长期暴露于艾滋病毒关闭,以及他们如何可以被重新激活。

健康的B细胞有一个平衡的组合表面蛋白免疫系统可以使用,就像一辆车的油门和刹车,激活细胞或挫伤其活动。然而,在长期的人艾滋病毒感染他们还没有开始抗逆转录病毒治疗,B细胞生产抗艾滋病antibodies-display抑制性受体,过剩的吗表面蛋白B细胞用来踩下刹车。NIAID实验室的科学家领导的免疫调节莱拉Kardava,博士,苏珊•莫伊尔博士和安东尼福奇由医学博士NIAID董事和首席的实验室,想知道这一现象可以帮助解释为什么B细胞成为“筋疲力尽”,本质上是关闭在感染艾滋病毒的人,但首次治疗。

为了测试他们的假设,科学家们使用被称为小分子干扰rna (siRNAs),这是在基因水平防止疲惫的B细胞补充抑制性受体。siRNAs治疗后,疲惫的细胞更正常的反应条件,通常将刺激B细胞转化为行动,如病毒的存在,表明抑制性受体的过度可能解释为什么疲惫不堪B细胞反应迟钝的。

因为B细胞一般很难操作,新siRNA-based方法可能持有承诺科学家寻求开发治疗改善人类抗体反应对艾滋病毒和其他病原体通过改变特定的b细胞基因的表达。