研究人员发现方法阻止肺部炎症动物模型
(PhysOrg.com),急性炎症肺是很差的公认的人类疾病的发展令人惊讶的和意想不到的方式。急性肺损伤(ALI)或成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是一个至关重要的新关心士兵,但它可以在任何开发系统性感染、严重创伤后,由于骨折,严重烧伤和在其他许多方面,最初的原因可能与肺本身没有明显。然而,答案停止肺部炎症可能已经发现,由于科罗拉多大学医学院的研究员和他的团队。
最近的研究表明,在60000年,在美国每年有100000人死于从ALI / ARDS,从死亡人数的两倍多乳腺癌。承认疾病是一个不受控制的肺的炎症导致一些重要进展治疗但即使今天这些人的死亡率徘徊在60%的疾病被发现及早开始治疗。
在一项名为黄嘌呤氧化还原酶促进单核吞噬细胞的炎症状态通过对趋化因子表达的影响,过氧物酶体Proliferator-activated Receptor-γSumoylation,和HIF-1α出版在今天《生物化学》杂志上,研究人员使用ALI / ARDS动物模型表明,积极的炎症状态的特定的免疫细胞可以关掉控制失控的炎症。
“我们现在知道,所谓的先天免疫系统的细胞,中性粒细胞和巨噬细胞,参与导致肺损伤可以导致肺衰竭和死亡,”理查德·赖特说,博士,科罗拉多大学医学院的副教授和铅的研究人员。“虽然这些细胞是非常重要的对于我们的自然抵御感染的能力,这种情况下导致ALI / ARDS可以压倒这有益作用。中性粒细胞和巨噬细胞的研究负责ALI / ARDS导致重要思想为新概念和选择治疗带来希望。例如,现在知道巨噬细胞本身可以同时存在于一个激进的炎症状态和更修复状态,甚至可以帮助治愈肺。”
研究人员现在有一些药物,工作要达到同样的效果。理想情况下,研究人员希望看到,通过切换状态的巨噬细胞的修复状态,持续的炎症会停下来,肺自我修复的能力将会改善。
“这可能为我们提供了一个重要的新方法治疗这仍然毁灭性的疾病,减少持续ALI / ARDS死亡率,”赖特说。
“这项研究的结果清楚地显示出一个重要的酶参与一个重要的代谢途径在体内可以控制炎症的主要免疫细胞负责急性炎性疾病,”菲尼迈赫迪说,医学博士,研究教师在科罗拉多大学医学院和论文的作者之一。“这项研究的数据还将帮助我们理解和剖析这些细胞的分子通路参与微分行为在肺的其他疾病的发病机制包括慢性阻塞性肺疾病(COPD),肺纤维化和肺癌。”
其他科罗拉多大学医学院的研究人员合作研究包括珍妮弗僧侣,博士和肖恩·科尔根博士学位。
