研究人员识别关键机制,指导心脏细胞形成组织

凯克医学院的研究人员南加州大学(USC)发现了一个关键的细胞机制,指导胚胎心脏组织的形成,这一过程,如果中断,会导致许多常见的先天性心脏缺陷。

心脏组织形式在两个截然不同的阶段称为第一心领域,包括左心室和心房的部分,和第二个心脏领域(超高频),由右心室流出道。在人类中,发展的过程发生在第四周。使用动物模型,凯克医学院的研究人员发现,维甲酸(RA),维生素a的一个衍生物,调节超高频组织形成和分隔作用,或部门,流出道成升主动脉和肺动脉。

这项研究发表在3月16日出版的《华尔街日报》细胞发育。

“这项研究为我们提供了一个更深的理解第二心脏的生物学领域发展,”首席研究员亨利Sucov说,博士,细胞和神经生物学副教授凯克医学院的研究员和伊莱并广泛的南加州大学再生医学和干细胞研究中心。“我们现在知道,维生素A是这个过程的关键调节器,和风湿性关节炎过多或过少会导致常见的先天性缺陷。”

类风湿性关节炎是一种信号分子,它导致祖细胞(有能力的细胞分化成许多不同种类的细胞)的分化成心脏组织的第一步。使用特定的分子标记,研究人员可以观察到细胞的过程搬到流出道,开始形成至关重要心脏组织。

移动的细胞形成了流出道的过程类似于输送带,Sucov解释道。然而,在动物模型中,被突变RA受体缺乏,整个过程停止,导致一个缩短的流出道和偏差。

当超高频的发展被破坏时,对齐缺陷如右心室双出口(DORV;主动脉和肺动脉干都退出右心室)或覆盖主动脉(当主动脉位于室间隔)发生。问题超高频开发也可以妥协分隔作用过程导致一个叫做持续性动脉干流出天性条件。这些畸形一般发生在人类婴儿。

“这令人兴奋的研究表明,视黄酸,维生素a衍生物,行为引导细胞胚胎心脏和大血管的形式部分,摆脱它,”马丁啤梨说,以利博士,主任并广泛的南加州大学再生医学和干细胞研究中心。“缺陷发展路径可以导致严重的先天性心脏畸形的胎儿和新生儿,这可能是致命的,如果不纠正手术。”

还需要进行进一步的研究,研究结果可用于正确的人类心脏缺陷,Sucov指出,这些结果所显示的特定疗法在动物模型和测试将很快进行。

“通过这项研究,预防策略,防止这些缺陷的发生可能会意识到,”他说。