伤寒细菌收集在胆结石疾病能够延续下去
一项新的研究表明,细菌导致伤寒收集在胆结石微小但持续的社区,使感染尤其严重打击所谓的“航空母舰”——人的疾病,而是没有症状。
人港这些细菌社区胆囊,即使没有症状,能够用积极的伤寒感染他人,尤其是在世界的发展中地区,恶劣的卫生条件。这种疾病是通过粪口传播接触,如通过贫困洗手准备食物的人。
伤寒是罕见的在美国,但它会影响全世界估计有2200万人,导致症状包括高烧、头痛、虚弱和疲劳,和腹部疼痛。它会导致每年成千上万的人死亡。
几十年前科学家和医生就知道这些细菌,伤寒沙门氏菌血清型胆囊,积累。事实上,最被广泛接受的治疗慢性感染伤寒切除胆囊。
“我们试图原因的核心。为什么坐在池高度集中的洗涤剂,沙门氏菌是胆汁,但不是死吗?”教授约翰•甘恩表示分子病毒学、免疫学和医学遗传学俄亥俄州立大学和该研究的资深作者。“它有生存,和生存的一个好方法是形成生物膜。”
生物膜,在这种情况下,细菌的集合胆结石——通常不回应抗生素或人类的免疫反应。但是现在发现了生物膜本身与无症状感染伤寒,他们提出一个潜在的治疗替代昂贵的和侵入性胆囊切除,耿氏说。
具体来说,针对糖聚合物在细菌表面,促进生物膜的发展可能是一个阻止生物膜形成的策略首先,他说。
这项研究发表在本周在线的早期版本美国国家科学院院刊》上。
冈恩和他的同事观察到生物膜的形成在小鼠感染沙门氏菌的菌株与菌株引起人类伤寒。科学家们还发现这些生物膜在胆结石在大约5%的人类在墨西哥医院胆囊切除,因为胆结石并发症。在墨西哥伤寒是普遍存在的。
“鼠标数据加上人类强烈数据显示,生物膜奠定基础,允许建立和维护慢性感染伤寒,“Gunn说,也是一个俄亥俄州立中心副主任生物学微生物界面。
和研究人员怀疑生物膜在胆囊与伤寒协会,因为在大多数情况下,治疗biofilm-related感染的唯一方法就是删除任何生物膜已经从身体中。例如,感染,导管上形成,植入关节或人工心脏瓣膜通常源于生物膜,并清除感染的唯一途径是消除这些设备。
“信息在我们的实验室和相关文献,胆结石是人们如何成为运营商的伤寒细菌,生物仅限于一个站点,而抗生素无效的一个已经删除成功治疗胆囊——这一切都符合biofilm-related疾病,“Gunn说。
在这项研究中,研究人员喂养小鼠正常的食品或高胆固醇饮食八周,打算诱发胆结石在动物脂肪的饮食。科学家然后给这些老鼠的一种慢性人类伤寒沙门氏菌旨在模拟实际感染不会造成疾病的老鼠。对照组的老鼠没有收到细菌。
细菌的数量存在胆囊的小鼠与胆结石增加随着时间的推移,成为丰富的21天内,明显高于细菌的老鼠没有任何石头。未发现细菌在老鼠身上没有考虑到感染,即使他们有胆结石。
在沙门氏菌感染的老鼠,也可以看到在胆囊粘膜和胆汁以及表面的胆结石。胆结石是本研究的重点,因为Gunn的实验室已确定在之前的实验,Salmonellae吸引cholesterol-coated表面。
有两种常见类型的胆结石,胆固醇石头和棕色或黑色石头主要由钙bilirubinate组成,可以在胆汁中找到。耿氏的试管研究到目前为止已经建议伤寒沙门氏菌细菌绑定特别好胆固醇胆结石形成生物膜,和当前的研究支持。
三周后感染,生物膜覆盖大约50%的胆结石的表面从受感染的老鼠。
“我们认为,胆结石会让你更容易成为沙门氏菌的载体,因为它提供了环境绑定到表面上,形成生物膜,建立感染,“Gunn说。“无论发生100%的时间,没有人知道。”
在第二个组件的鼠标的一项研究中,研究人员测试了新鲜粪球从受感染老鼠测试胆石生物膜之间的关系和通过粪便传播typhoid-like感染,这种现象称为“脱落”。The mice with gallstones shed three times more bacteria than did infected mice without gallstones.
“老鼠胆结石和感染了细菌脱落率要高得多,意味着这些细菌释放,可能是因为他们有更多的细菌在胆囊本身,“Gunn说。
鼠标数据不仅支持Gunn的假设胆结石存在至少一个表面上沙门氏菌生物膜形成和维护承运人伤寒的状态。研究人员也意识到他们已经开发出一种新的小鼠模型为进一步研究无症状伤寒马车。
Gunn在医院和他的同事们也从人类获得的数据在墨西哥的胆囊被用于治疗胆源性并发症。虽然没有一个病人表现出症状伤寒,其中5%的人最终被运营商胆结石伤寒沙门氏菌的细菌生物膜。在单个病人确定为伤寒没有生物膜载体胆结石,石头的颜色是黑色的,这表明他们可能是由胆固醇以外的其他东西,耿氏说。
这种能力的一个人存在潜在的细菌在胆囊导致冈恩和他的同事们怀疑生物膜可以形成胆囊——或许在其他地方的衬里或坚持在特定的细胞胆囊墙。耿氏的实验室正在研究这些可能性。
进一步探索
