这一发现为治疗疟疾提供了新的药物靶点

研究人员在发现一组与疟原虫蛋白质相关的蛋白质的正常功能后，离开发新的抗疟疾药物又近了一步，这些蛋白质会导致对一线药物氯喹的耐药性。这些发现也为研究疟疾氯喹抗性因子提供了一种新的工具。

这项研究检测了已知在细胞内移动化合物的转运蛋白。这些蛋白质的基因存在于植物中疟疾寄生虫恶性疟原虫(分别被称为clt和PfCRT)，因此研究人员使用模型植物拟南芥揭示了这些蛋白质通常运输谷胱甘肽，一种保护细胞免受压力的抗氧化剂。

在疟疾寄生虫(一种单细胞生物)，这种类型的转运蛋白发生了突变，使其不再正常工作，使其能够去除药物氯喹从细胞中存活下来。

恶性疟原虫是由雌性按蚊传播的最危险的疟疾传染病。该病的并发症和死亡率最高，每年造成多达100万人死亡，其中大多数是非洲5岁以下儿童。耐药疟原虫菌株的进化，特别是那些对氯喹耐药的菌株，对全球公共卫生产生了重大影响。经济损失也是巨大的疟疾感染摧毁了非洲1%的gdp。

这项工作由Spencer Maughan博士领导，他开始在墨尔本大学遗传学系Chris Cobbett教授的实验室研究这些基因，并涉及一个来自墨尔本大学、剑桥大学(英国)、海德堡大学(德国)、利物浦大学(英国)和洛桑研究所(英国)的国际团队。它将发表在著名的国际杂志上PNAS这个星期。

莫恩博士说:“我们的发现使氯喹有可能重新发挥功效，从而扭转抗击疟疾的战局，最终可能有助于挽救数百万人的生命。”

“这种转运体通常对疟原虫的生存至关重要，当发生突变时，它可以从细胞中去除药物氯喹。

“我们希望了解这种转运体在植物中的正常作用将成为疟疾研究的关键一步。与在植物中不同的是，如果疟疾中的这种转运体基因失活，疟原虫就会死亡，从而阻止对其作用的更多研究。因此，这种植物可以为疟疾研究提供有用的工具。”

“这些结果描述了理解这类蛋白质的第一个缺失的环节，并可以提供一种双管齐下的治疗方法——防止疟疾从细胞中去除氯喹，并使基于谷胱甘肽形状的新药设计成为可能。”