主监管机构发现再生神经纤维在活的动物
波士顿儿童医院的研究人员报告说,一种酶称为Mst3b,发现在他们的实验室,对受损轴突再生至关重要(神经纤维)在活体动物模型中,在周边和中枢神经系统。他们的发现,网上公布自然神经科学10月25日,建议Mst3b -或代理刺激作为一种可能的治疗中风、脊髓损伤和创伤性脑损伤。正常情况下,神经元在中枢神经系统(脑和脊髓)不能受伤的神经纤维再生,限制人民从大脑或脊髓损伤恢复的能力。
领导的研究中,尼娜欧文博士和拉里·波诺维奇博士实验室的神经外科和神经科学研究F.M. Kirby儿童神经生物学中心建立在先前的发现在实验室里。2002年,他们发现,一种天然的小分子,肌苷,促进轴突再生,后来显示,它有助于恢复神经功能损伤的动物模型。2006年,波诺维奇和他的同事报道未知生长因子,该蛋白对轴突的生长产生明显影响。
调查肌苷和该蛋白的作用机制,激活Mst3b欧文和波诺维奇发现化合物,一种酶,这种酶似乎主调节器控制轴突生长的细胞信号通路。Mst3b,反过来激活蛋白激酶信号开关轴突生长所需的基因。
使用活老鼠的视神经受损(一种常见的模式中枢神经系统受伤),欧文,波诺维奇和他的同事们表明,在缺乏Mst3b,轴突再生非常小,即使是在已知因素的存在促进轴突的生长。在细胞培养中,轴突的生长增加激活Mst3b神经元中表达的时候。
“所有我们测试的生长因子——该蛋白,肌苷,脑源性亲神经的因素,神经生长因子,通过Mst3b“波诺维奇说。“事实上,激活Mst3b本身就足以导致增长即使周围没有生长因子。基本的了解神经细胞而言,这是一个非常激动人心的发现。”
进一步研究如何Mst3b施加这种刺激效应可能对治疗大脑和开辟新的途径脊髓损伤,波诺维奇说。尽管这项研究解释了为什么生长因子的工作——因为他们刺激Mst3b——它还不知道Mst3b是最好的刺激器的轴突生长制造从实际开发的角度来看,他补充道。
欧文现在可能工作涉及Mst3b的基因治疗方法。激活Mst3b可能有助于克服一些自然“刹车”的信号系统,防止在正常条件下神经再生。
