梅奥诊所的发现可能有助于糖尿病胃的问题

梅奥诊所的研究人员发现可能提供一个解决方案的一个更令人不安的糖尿病并发症,胃排空延迟或胃轻瘫。研究人员在动物模型表明,血红细胞衍生品增加生产的一个关键分子,消化过程正常化。该发现发表在当前的在线杂志胃肠病学(http://www.gastrojournal.org/)。

胃轻瘫发生在胃里保留更长时间的食物。最终当食物进入小肠,胰岛素释放。因为通过食物的胃变得不可预测,保持一个适当的血糖水平控制糖尿病的关键——也变得困难。胃轻瘫可以引起疼痛、恶心、呕吐、胃痉挛和体重不足导致营养的吸收。异常高的血糖水平导致神经化学变化和起搏细胞调节肠道的消化过程,和损害血管输送氧气和营养细胞。

“如果这些数据证实了人类,它可能指向治疗这一难题,“说Gianrico Farrugia,医学博士梅奥诊所,胃肠病学家和该研究的资深作者。“我们的目标是正常胃排空,从而改善病人的生活质量和血糖控制。”

背后的科学研究

以前在动物和人类的研究表明,胃轻瘫的两个方面是:1)工具包,卡哈尔间质细胞的标志(ICC),和2)损失的表达神经元一氧化氮合酶(nNOS)。国际刑事法庭的细胞产生电信号在消化道调节肌肉收缩。nNOS生成一氧化氮,在消化道传递神经冲动。两者都是重要的正常功能,但可以减少氧化应激(离子电荷在分子水平上的不平衡),一个问题常见的糖尿病,还可导致心脏和肾脏损害。

研究小组决定测试已知分子保护细胞免受氧化损伤——血红素oxygenase-1 (HO1)。研究小组测量一组糖尿病小鼠胃排空,然后看着HO1表达。结果表明,生产HO1失去了所有小鼠胃轻瘫和nNOS表达减少。当团队诱导HO1生产通过引入氯高铁血红素、血红导数,胃排空恢复正常和工具包和nNOS表达恢复,尽管糖尿病。团队说,未来的研究应该HO1通路为目标的一种手段扭转糖尿病胃轻瘫的影响。

来源:梅奥诊所