神经细胞连接形成和发挥功能所需的特定大脑蛋白质

神经元或神经细胞通过称为突触的接触点相互交流。当这些连接被破坏时，交流就会中断，导致通常帮助我们的脚踩自行车踏板或帮助我们的大脑定位车钥匙的信息无法传递。

现在，北卡罗来纳大学教堂山医学院的科学家们已经证明，这些神经细胞连接的形成和正常运作需要一种叫做neurexin的蛋白质。

在果蝇身上发现的这一发现可能会导致对自闭症谱系障碍的理解取得进展，因为最近，人类神经素已被确定为自闭症的遗传风险因素。

北卡罗来纳大学医学院细胞和分子生理学副教授、该研究的高级作者Manzoor Bhat博士说:“这一发现现在让我们有机会看到神经素在细胞内的工作，这样我们就可以更好地了解神经素功能丧失时，神经系统会出什么问题。”

这项研究于2007年9月6日在线发表在该杂志上神经元他首次成功地在果蝇模型中证明了这种重要蛋白质的突变可能对突触产生的后果。

这项研究部分得到了美国国家综合医学科学研究所、美国国家神经疾病和中风研究所、美国国家心理健康研究所的资助，以及北卡罗来纳州的资金支持。

在过去的十年中，科学家们已经了解到神经素是神经系统内化学信号传递的组成部分。神经素与称为神经蛋白的结合伙伴相互作用，将相邻的神经细胞连接在一起，以便正确地发送和接收信号。

以前在动物模型中研究这些蛋白质的尝试一直具有挑战性。在像老鼠这样的脊椎动物中，有三种不同的基因编码产生特定的神经肽蛋白。在小鼠模型中，仅删除其中一个基因不会产生不良影响，而删除所有三个基因则是致命的。但是果蝇只有一个神经肽基因，当巴特和他的同事删除了这个基因后，果蝇勉强存活了下来。

Bhat也是北卡罗来纳大学神经科学中心和北卡罗来纳大学神经发育障碍研究中心的成员，他说:“敲除neurexin基本上会导致一只神经系统有缺陷的苍蝇。”

首先，突变的果蝇行动不便。当研究人员检查这些果蝇的突触时，他们发现其中一半已经消失了。剩下的突触变形了，导致它们发出的化学信号更少。由北卡罗来纳大学医学院神经生物学研究生李景军(Jingjun Li)领导的研究人员得出结论，神经素是突触生长、维持其结构和功能所必需的。

目前，Bhat和其他科学家正在努力确定与neurexin结合的蛋白质，它们是如何相互作用的，以及最终导致神经细胞内突触组织的事件顺序。Bhat说，希望在果蝇身上进行的这类研究有一天能够阐明neurexin在学习和记忆中所起的作用，最终更好地理解这种蛋白质的缺陷是如何导致自闭症等人类疾病的。

资料来源:北卡罗来纳大学教堂山分校