研究人员识别关键受体肝脏再生

在小鼠模型的研究中,圣地亚哥加州大学的研究人员(UCSD)医学院的发现,细胞受体参与触发细胞死亡也是一个必不可少的组成部分肝脏损伤后立即组织修复和再生。这一发现可能会对早期干预或治疗肝脏疾病,如肝硬化和肝炎。

在报告发表在3月30日出版的《华尔街日报》科学,怀中Akassoglou UCSD的药理学系助理教授博士和他的同事描述细胞的机制与肝损伤有关,称为肝星状细胞(hsc),被激活的细胞表面分子叫做我生成受体(p75NTR)促进肝脏的修复。

“许多肝脏疾病的治疗目标肝星状细胞为了杀死他们,但我们的研究在动物模型中发现,他们最初的活动可以保护,“Akassoglou说。

当发生慢性肝损伤时,肝细胞开始产生胶原蛋白和其他蛋白质,导致纤维组织的形成和疤痕。Akassoglou的团队看着molecular-cellular接口发现组织如何应对纤维蛋白沉积,纤维蛋白。在小鼠模型的研究过多的纤维蛋白沉积在肝脏,研究者发现p75NTR信号促进HSC的初始活化,这刺激新的肝细胞的增殖来取代那些已经损坏。在晚期p75NTR HSC活化的影响和肝脏疾病仍有待确定。

“我们感兴趣的增加p75NTR表达后肝损伤和猜测p75NTR可能调节肝脏疾病的恶化,“Akassoglou说。“通过识别p75NTR特定分子肝星状细胞和肝再生之间的联系,p75NTR可能提供一种新的治疗目标促进细胞再生和修复在慢性肝病或受伤。”

这个发现表明维持我的重要性和早期HSC激活——例如,在肝移植时肝细胞的再生是至关重要的。

来源:加州大学圣地亚哥

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