免疫学

过敏性哮喘的神经免疫串扰

正是哮喘开始和进展仍然是一个谜,但是由Brigham和女性医院和广泛的麻省理工学院和哈佛大学领导的团队揭开了神经的基本分子提示。

免疫学

科学家解除了阻止过敏性疾病的“检查点”

来自三位一体学院都柏林的科学家们在理解在过敏性疾病(如哮喘和湿疹)中发挥关键作用的监管方面取得了重大突破。他们已经确定了“检查站”......

免疫学

饥饿的免疫细胞可防止肺中过敏反应

根据由Weill康奈尔医学调查员领导的多种机构合作的新研究,饥饿的关键营养素的免疫细胞脱节了它们发动过敏反应的能力。调查结果阐明......

神经科学

针对神经末梢来抑制过敏性哮喘

目前的哮喘药物,通过抑制免疫细胞或扩张气道来抑制炎症信号,可以停止随时间工作。波士顿儿童医院,Brigham和女性医院的一项研究,以及......

遗传学

研究发现基因对哮喘易感性的贡献

明尼苏达大学兽医学院(CVM)的新研究已经发现,疾病患有疾病的作用基因或MMDL3。ORMDL3,最近与哮喘易感性相关的基因,现在已经联系起来......

炎症性疾病

用于过敏性哮喘和COPD的炎症开关

日本研究人员对理解为什么 - 以及如何停止慢性阻塞性肺疾病(COPD)和过敏性哮喘的抗逃相炎症。在八月出现的新报告中......

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过敏性炎症是几种残疾或医疗病症的重要病理生理特征,包括过敏性哮喘,特应性皮炎,过敏性鼻炎和几种眼睛过敏性疾病。过敏反应通常可分为两个组分;早期反应和后期反应。虽然对来自每个阶段的症状的发展的贡献在疾病之间大大变化,但两者通常存在并为我们提供了解过敏性疾病的框架。

过敏原在过敏原暴露之后,过敏反应的早期阶段通常在分钟内,甚至秒,并且通常称为直接过敏反应或作为I型过敏反应。该反应是由组胺和肥大细胞颗粒蛋白通过称为脱粒的方法引起的,以及通过肥大细胞在与肥大细胞FcεRi结合的过敏原特异性IgE分子的交联后,通过肥大细胞产生白三烯,前列腺素和细胞因子的过程引起的受体。这些介质会影响导致瘙痒,平滑肌细胞的神经细胞导致收缩(导致过敏性哮喘中看到的气道缩小),引起粘液产生的脚卵细胞,以及导致血管扩张和水肿的内皮细胞。

1型反应的后期(由肥大细胞介导的8-12小时)不应与IV型过敏型IV型过敏反应(其需要48-72小时,由T细胞介导)混淆。早期反应的产物包括对内皮细胞作用的趋化因子和分子,使它们表达细胞间粘附分子(例如血管细胞粘附分子和选择素),这在一起导致从血液中的白细胞募集和激活过敏反应的遗址。通常,在过敏反应中观察到的渗透细胞含有高比例的淋巴细胞,特别是嗜酸性粒细胞。募集的嗜酸性粒细胞将脱节许多细胞毒性分子(包括主要碱性蛋白质和嗜酸性过氧化物酶)以及产生许多细胞因子,例如IL-5。募集的T细胞通常是Th2种类和细胞因子,它们产生的细胞因子导致进一步募集肥大细胞和嗜酸性粒细胞,以及血浆细胞同种型切换到IgE,其将与肥大细胞FcεRi受体结合并使个体用于进一步过敏回复。

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