矽肺病正在增加，但有治疗目标吗?

来自法国国家科学研究中心、Orléans大学和Artimmune公司的研究人员，与来自Atatürk大学的土耳其临床医生合作，已经确定了接触二氧化硅引起肺部炎症的一个关键机制，从而导致矽肺，一种不治症。他们对老鼠和病人的研究发表在自然通讯(2018年12月6日)，表明这种炎症可以通过细胞外DNA降解来预防，这提出了一个新的治疗靶点。

引发二氧化硅吸入，矽肺是一种致命的疾病，唯一的治疗肺移植。虽然被称为矿工疾病，但它远离过去的遗物：使用高压砂牛仔布喷砂和放气排放的新型操作，露出工人和邻居居民。在全球范围内，矽肺症仍然影响着数百万人，特别是积极的建筑和采矿行业的人，也是纺织品和牙科专业人士。

一旦进入气道，硅微粒就会引起细胞应激和死亡，最后，慢性炎症以及纤维化(用疤痕组织替代正常肺组织)。由于二氧化硅没有被消除，这将导致呼吸能力的不可逆减少。这就是Valérie Quesniaux在实验和分子免疫学和神经遗传学研究实验室(CNRS/University of Orléans)的团队介入的地方。他们研究了二氧化硅诱发肺部炎症的机制。

在接触二氧化硅的小鼠中，研究人员发现DNA释放到呼吸道细胞死亡激活一个被称为STING通路的信号级联。该途径引发肺部炎症，最终发展为矽肺。他们还证明了用脱氧核糖核酸酶I(一种降解释放到气道中的DNA的酶)治疗可以防止矽肺炎。

该团队与临床医生合作，他们在过去十年中一直在追踪21世纪影响整个土耳其村庄的年轻男性矽肺病流行。罪魁祸首是粗斜纹棉布喷砂，让牛仔裤看起来像时髦的二手牛仔裤。在Atatürk大学，Metin Akgün和他的同事注意到在血液和痰中释放的DNA和炎症标记物数量的增加矽肺病病人。在肺纤维化患者的肺组织中也检测到高水平的STING通路活性。

因此，暴露于二氧化硅的小鼠中发现的机制似乎也在人类中发挥作用。科学家的发现表明，已经用于治疗其他病症的DNase I，如囊性纤维化，可能有助于暴露于二氧化硅的患者。

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